Cirurgia Gastrosquise

Cirurgia Gastrosquise 2017-06-10T11:37:37+00:00

Project Description

A exposição permanente das alças ao LA e seus componentes causa alterações da morfologia e da histologia da parede intestinal que leva à hipomotilidade intestinal e deficiência na absorção dos nutrientes. A hipomotilidade e a deficiência absortiva intestinal, por sua vez, obrigam a utilização de nutrição parenteral prolongada e eleva a possibilidade de ocorrer complicações pós-operatórias, o que aumenta a morbidade e o custo do tratamento médico-hospitalar.

No embrião, o intestino médio sofre um alongamento rápido por volta da 5a semana de gestação, principalmente da porção cefálica (duodeno), resultando na formação da alça intestinal primária, que penetra no celoma extra-embrionário durante a 6a semana de gestação, comunicando-se com o saco vitelino através do duto vitelino. Ao mesmo tempo em que a alça se alonga, ela gira no sentido anti-horário em torno do eixo da artéria mesentérica superior, dando origem aos cólons com o ceco que irá se posicionar à direita no abdome. Por fatores ainda desconhecidos, as alças intestinais herniadas começam a voltar para a cavidade abdominal por volta da 10asemana, mas podem escapar por meio de uma fraqueza na parede localizada à direita do umbigo devido à falha da migração das células musculares provenientes de miótomos dorsais nesta região. Quando ocorre falha no retorno das alças intestinais para a cavidade abdominal, a rotação anti-horária é incompleta, as alças permanecem exteriorizadas em contato direto com o LA, o que define embriologicamente a Gastrosquise.

Apesar do mecanismo de formação do defeito congênito abdominal para-umbilical na gastrosquise ainda ser de etiologia desconhecida, alguns autores como Hoyme et at., em 1981, sugerem que este defeito ocorreria por uma regressão ou lesão precoce de uma das artérias onfalomesentéricas na fase embrionária, quando elas ligam o saco vitelínico com a aorta dorsal. Outras malformações vasculares, como: involução da veia umbilical direita, interrupção do ramo terminal da artéria mesentérica superior e/ou ruptura do cordão umbilical intra-útero, também são apontadas como causas da gastrosquise. Alterações genéticas (grupos familiares com padrão de herança autossômica, de expressão variável), teratogênicas (radiação na fase de implantação), e drogas como o ácido acetilsalicílico, a pseudoefedrina, o acetaminofen e o tabagismo, estariam também envolvidas na sua etiologia. Segundo estudos de Forrester et al., em 2006, o uso de drogas ilícitas como matanfetamina, cocaína e maconha (Cannabis sativa), parece não ter risco significativo comprovado na fisiopatologia da gastrosquise.

O contato do intestino com o LA e seus componentes na G leva à formação de uma fina camada de fibrina (fibrous peel ou fibrous coating) sobre a camada serosa, que favorece o desenvolvimento de aderências entre as alças intestinais. A formação de fibrina também acaba modificando a espessura das outras camadas intestinais, causando encurtamento e aumento de peso das alças, além de comprometer a organização, distribuição e o grau de maturidade dos gânglios e plexos mioentéricos, que constituem o sistema nervoso intrínseco do intestino, localizado entre as camadas musculares (circular e longitudinal) e da submucosa da parede intestinal, que é o maior responsável pela motilidade intestinal intrínseca.

Comments

comments